第22章 内科

呼吸系统与体外环境相同，沉浸在静息状态下，每天进出呼吸道的气体量约有1万升，与体循环相比较，肺循环具有低压低阻及高容的特点，肺循环血压是体循环的10分之一。

copd

一简述慢性支气管炎的定义及临床表现。一是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。二，临床上以咳嗽咳痰为主要症状，会有喘息，每年发病持续三个月或更长时间，大于等于两年。三慢性支气管炎的诊断，根据咳嗽咳痰喘息，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上，排除其他有类似症状的疾病。

copd是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

可以导致持续气流受限的疾病有哪些？①支扩，②肺结核纤维化病变，③严重的间质性肺疾病，④弥漫性泛细支气管炎，⑤闭塞性气支气管炎，⑥哮喘。

copd发病机制中最重要的一项是炎症机制。

copd的临床表现症状与体征。症状慢性咳嗽沉淀明显，咳痰：一般为白色粘液或浆液性痰，气短或呼吸困难：逐渐便加重以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是标志性症状。喘息和胸闷。体征；视诊，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽称为筒状胸，呼吸浅快。触诊∴双侧语颤减弱，叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和干性啰音。

copd的诊断，一，根据吸烟等高危因素史，二，临床症状：咳嗽咳痰气短等及体征。三，肺功能检查，四，排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病。

codp的肺功能分级。

copd的并发症有哪些？一，慢性呼吸衰竭，慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现，二，自发性气胸多因肺大泡破裂导致，三，慢性肺炎性心脏病。

copd的稳定期及急性期。稳定期。一，劝导患者戒烟脱离不良环境。二，支气管扩张剂长效短效备二受体激动剂抗胆碱能药茶碱类药。三，糖皮质激素，四，祛痰药物+长期家庭氧疗。急性期，出现超越日常状况的持续恶化。如咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时严重，需要改变基础的常规用药，一，确定加重的原因及病情严重程度。二，支气管扩张剂同稳定期，三，糖皮质激素，四，驱痰剂，五，低流量吸氧，六，抗生素，呼吸困难加重咳嗽，伴痰量增加，有脓性痰时应加用。

codp氧疗指征方法目的。目的：使患者在静息状态下达到PaO2>等于60mm Hg和使SaO2升至90%以上，提高慢阻肺并发呼吸衰竭者的生活质量和生存率。指征：一，PaO2<=55mmHg或sao2<=88%，有或没有高碳酸血症。二，PaO2≈55 ~ 60毫米汞柱或SaO2<80%，持久并有肺动脉高压心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。方法，一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0升，每分钟吸氧时间为10~15h/d。

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，其与气道高反应性相关。临床特征为反复发作性的喘息，呼气性呼吸困难等。支气管哮喘的发病机制：一，气道免疫炎症机制气道炎症形成气道高反应气道重构。二，神经调节机制。支气管哮喘的临床表现，体征一，典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作加重，青少年可有运动性哮喘还有咳嗽变异性哮喘胸闷变异性哮喘等，二，体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼吸音延长，但严重的哮喘发作哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为沉默肺。

支气管哮喘的诊断标准。一，症状反复发作，喘息气急胸闷或咳嗽。二，体征：发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。三，上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。四，排除外其他疾病所引起的喘息气急，胸闷或咳嗽。五，临床表现不典型者有下列一项阳性，一，支气管激发试验或运动试验阳性，二，支气管舒张试验阳性，三昼夜PEF变异率大于等于21%~4条或4+5可诊断为哮喘。

支气管哮喘的鉴别诊断与并发症，鉴别诊断：左心衰引起的呼吸困难，肺循环淤血，co pd，上气道阻塞，主要是吸气性呼困，并发症：气胸，纵隔气肿，肺不张，copd，支气管扩张肺心病。治疗目标：尽快解除气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。

大叶性肺炎，肺泡性小叶性肺炎，支气管性间质性肺炎。

社区获得性肺炎的定义及诊断标准，是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。症状：先进出现的咳嗽或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰伴或不伴胸痛。体征：发热，肺实变体征和或闻及湿性啰音。

医院获得性肺炎的定义及诊断标准。患者入院时不存在，也不处于潜伏期。而入院48h后在医院内发生的肺炎x线检查出出现新的或进展的肺部浸润影。发热超过38℃，血白细胞增多或减少，脓性气道分泌物。

肺炎链球菌性肺炎的病理分期：充血期，红肝变、灰肝变，消散期。

肺结核的病原菌主要是结核分枝杆菌90%以上，人感受结核分枝杆菌后首先作出反应的是巨噬细胞，细胞免疫保护作用主要以th1为主，传播途径为飞沫传播。

结核病在人体发展的主要过程。一，原发感染，二，结核病免疫和迟发型变态反应，三，即发性结合上颌骨。

结核病的基本病理变化各有何特点？一，延性渗出，主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润。二，增生为典型的结核结节，主要发生在机体抵抗力较强病变恢复阶段。三，干酪样坏死，发生在结核分枝杆菌毒力强感染菌量多机体超敏反应增强抵抗力低下的情况。

临床表现：一咳嗽咳痰两周以上痰中带血，二部分患者有卡血，多数少量少数大量，三呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者，四常有午后低热盗汗箭袋乏力食欲减退可期诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部x线检查，痰培养。

结合分枝杆菌感染后4~8周才建立充分的变态反应。

Horner征，肺尖部肺癌易压迫颈部交感神经引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷同侧额部与胸壁少汗或无汗。

肺源性心脏病，肺心病是指由支气管肺组织，胸廓或肺血管病变质，肺血管阻力增加产生肺动脉高压，继而右心室结构或核功能改变的疾病。

并发症。一肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致，缺氧二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。二酸碱失衡及电解质紊乱，慢性肺心病出现呼吸衰竭时由于缺氧和二氧化碳潴留，机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生酸碱失衡及电解质紊乱。三心律失常。其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。四休克，不多见一旦发生愈后不良。五消化道出血，六弥散性血管内凝血dic。

慢性肺心病的病因有慢阻肺，最常见，支气管哮喘，支扩，肺结核，肺血栓。

简述慢性肺炎性心脏病急性加重期的治疗原则，积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症进而引起一系列相应临床表现的综合征。呼吸衰竭的病因

，一气道阻塞性病变：copd最常见。二肺组织病变肺炎，肺气肿肺水肿。三肺血管病变四心脏病变，五，胸廓胸膜病变连加胸气胸等，六神经肌肉病。

呼吸衰竭按照动脉气血分类一型呼衰二型呼衰别称低氧性呼吸衰竭Yes和高碳酸性呼吸衰竭。

胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状。根据是否导致食管黏膜糜烂溃疡分为反流性食管炎，非糜烂性反流病。

治疗目的。控制症状，治愈食管炎，减少复发和防治并发症。

慢性胃炎的组织学特点为显著炎症细胞浸润，上皮增殖异常，胃腺萎缩及瘢痕形成。依靠胃镜及粘膜活检。

消化性溃疡指胃肠道粘膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管胃十二指肠胃空肠吻合口以及含有胃黏膜的Michael憩室。最常见的是胃十二指肠球部溃疡病。

慢性溃疡的病因，HP感染主要病因十二指肠球部溃疡的感染率达90~%100，胃溃疡为80~90%。NSAIDs类为最常见导致胃黏膜损伤的药物。遗传易感性，未排空障碍。

溃疡症状特点，一，慢性过程，可达数年或数10年。二，周期性发作，三，部分患者与进餐相关的节律性上腹痛，如饥饿痛或餐后痛。四，腹痛可被抑酸药或抗酸剂缓解。

一复合溃疡，胃和十二指肠均有活动性溃疡。幽门梗阻发生率较高。二幽门管溃疡，餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐易出现幽门梗阻，三球后溃疡只发生在十二指肠降段水平段的溃疡。四巨大溃疡，直径大于两厘米的溃疡，常见于有ns AIDS服用史及老年患者5，老年人溃疡，临床表现多不典型症状不明显疼痛无规律易出现体重减轻和贫血，六无症状性溃疡，无腹痛或消化不良症状常以上消化道出血穿孔等并发症为首发症状多见于服用nsaids患者及老年人多见，七难治性溃疡经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合。

消化性溃疡并发症，出血穿孔，幽门梗阻，癌变。

消化性溃疡的治疗目的。去除病因控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。

炎症性肠炎是一种多种疾病引起的异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症有终身复发性倾向。

溃疡性结肠炎病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性弥漫性。

溃疡性结肠炎的临床分型一出发型无既往时的首次发作。二，慢性复发型临床上多见发作期与缓解期交替。三，慢性持续性症状持续建议症状加重的急性发作。四急性型急性疾病病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性及结肠肠穿孔败血症等。

溃疡性结肠炎最严重的并发症是中毒性巨结肠。

克罗恩病CD，是一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和临近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈阶段性或跳跃式分布。

肝硬化，是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病，早期无明显症状，后期因肝脏变性硬化，肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血，肝性脑病继发感染等死亡。最常见病因为乙肝丙肝，临床表现。

一代长期大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适乏力，食欲减退等。二失代偿期主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现一功能减退，消化吸收不良营养不良黄疸出血和贫血低蛋白血症，内分泌失调，性激素代谢障碍，蜘蛛痣，肝掌的出现与雌激素增多有关r门静脉高压一腹水是肝功能减退与门静脉高压的共同结果。二门腔侧支循环开放食管胃底静脉曲张常发生出血难指腹壁静脉曲张致静脉曲张，腹膜后吻合之曲张脾胃分流酸脾功能亢进及脾大。

腹水产生机制。门静脉高压，有效循环血量不足，低蛋白血症，肝淋巴超过淋巴循环引流能力，肝脏对胆固醇和抗利尿激素灭能作用减弱。

肝硬化并发症，上消化道出血，胆石症，感染，门脉血栓形成海绵样变，电解质紊乱，综合征肝性脑病。

原发性肝癌的转移途径，肝内转移，易侵犯门静脉及其分支形成癌栓，脱落后在肝内引起多发性转移灶。肝外转移：血行转移最常见到肺，淋巴，种植。

原发性肝癌的临床表现起病隐匿。早期缺乏典型症状，临床症状明显者多数已经进入晚期。肝区疼痛为最常见症状，肝进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，常有大小不等的结节，阻塞性黄疸和干细胞性黄疸，肝硬化征象，全身性进行性消瘦发热，食欲不振乏力营养不良。

肝性脑病分期。潜伏、前驱、昏迷前、昏睡、昏迷。

肝性脑病治疗。及早去除诱因，营养支持治疗，减少肠内氮源性毒物的生成和吸收，促进体内氨的代谢，调节神经递质。

贫血的定义及标准，是指人体外周红细胞容量减少低于正常范围下限。不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。划分标准，小于30，30~59，60~90，大于90。

溶血状态，溶血发生在骨髓，能够在常识，可无贫血。

DIC弥漫性血管内凝血，是在许多疾病基础上以微血管体系损伤为病理基础凝血及嵌入系统被激活，导致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并即发现容亢进。病因严重感染细菌感染病毒感染。立克次体等，二恶性肿瘤常见如早幼粒淋巴瘤，前列腺癌，胰腺癌等，三产科羊水栓塞感染性流产，四手术及创伤富含组织因子的器官，颅脑前列腺，胰腺，子宫，胎盘等大面积烧伤，严重挤压伤骨折也容易导致低谷，严重中毒或免疫反应。毒蛇咬伤输血反应移植排斥，六，其他恶性高血压巨大血管瘤急性胰腺炎等不可，诊断标准包含临床表现实验室检查，临床表现。

内分泌腺分泌的物质直接作用于寄生细胞，称为旁分泌。

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病，其发病机制主要涉及胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有。以下从1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病分别阐述其发病机制：

### 1型糖尿病

-**自身免疫因素**：机体内免疫系统出现异常，错误地将胰岛β细胞识别为外来的、有害的物质，并对其发动攻击。在这个过程中，免疫系统会产生针对胰岛β细胞的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。这些抗体持续破坏胰岛β细胞，使得胰岛β细胞数量逐渐减少，胰岛素分泌也随之显著降低，最终导致血糖升高，引发糖尿病。

-**遗传易感性**：遗传因素在1型糖尿病的发病中起到一定作用。某些基因的特定组合会使个体更容易患上1型糖尿病，这些基因主要与免疫系统相关。当携带这些易感基因的个体暴露于某些环境因素时，就可能触发自身免疫反应，进而破坏胰岛β细胞。

-**环境因素**：一些环境因素可能触发1型糖尿病的发生，如病毒感染（风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）。病毒感染可能直接损伤胰岛β细胞，也可能通过激活免疫系统间接导致胰岛β细胞的破坏。此外，化学毒物和饮食因素等也可能与1型糖尿病的发病有关。

### 2型糖尿病

-**胰岛素抵抗**：胰岛素抵抗是指机体细胞对胰岛素的敏感性降低，即使血液中胰岛素水平正常或升高，细胞也不能有效地摄取和利用葡萄糖。这主要是由于细胞表面的胰岛素受体数量减少或功能异常，以及细胞内胰岛素信号传导通路障碍。为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞需要分泌更多的胰岛素，长期的过度负荷会使胰岛β细胞功能逐渐衰退。

-**胰岛β细胞功能缺陷**：随着病情的进展，胰岛β细胞无法持续满足机体对胰岛素的需求，出现胰岛素分泌不足的情况。这可能与胰岛β细胞的凋亡增加、再生能力下降以及基因表达异常等因素有关。此外，胰高血糖素样肽-1（GLP -1）等肠促胰岛素激素的分泌和作用异常，也会影响胰岛β细胞的功能。

-**遗传因素**：遗传因素在2型糖尿病的发病中起着重要作用。多个基因位点与2型糖尿病的易感性相关，这些基因涉及胰岛素的分泌、作用以及糖代谢的多个环节。具有糖尿病家族史的人群患2型糖尿病的风险明显增加。

-**环境因素**：不健康的生活方式是2型糖尿病发病的重要环境因素。长期高热量饮食、运动量不足会导致体重增加，尤其是腹部肥胖，进一步加重胰岛素抵抗。此外，年龄增长、应激、吸烟、酗酒等因素也可能增加2型糖尿病的发病风险。

###其他特殊类型糖尿病

-**基因缺陷**：某些单基因突变可导致特殊类型的糖尿病，如青少年的成人起病型糖尿病（MODY），是由常染色体显性遗传的基因突变引起，主要影响胰岛β细胞的功能和胰岛素的分泌。线粒体基因突变糖尿病则是由于线粒体DNA突变导致能量代谢异常，影响胰岛β细胞的功能。

-**胰腺疾病**：胰腺炎、胰腺创伤、胰腺肿瘤等胰腺疾病可直接破坏胰岛组织，导致胰岛素分泌减少，从而引发糖尿病。

-**内分泌疾病**：肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病会分泌过多的升糖激素，拮抗胰岛素的作用，导致血糖升高。

-**药物或化学品**：某些药物如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、抗精神病药物等，以及一些化学品如吡甲硝苯脲等，可能影响胰岛素的分泌或作用，诱发糖尿病。

###妊娠期糖尿病

-**激素变化**：在妊娠期间，胎盘会分泌多种激素，如雌激素、孕激素、胎盘生乳素等。这些激素具有拮抗胰岛素的作用，使得孕妇机体对胰岛素的敏感性下降。为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞需要分泌更多的胰岛素。

-**代谢需求增加**：随着孕周的增加，胎儿对营养物质的需求不断增加，孕妇的代谢负担加重。同时，孕妇的肾脏对葡萄糖的重吸收能力降低，导致尿糖排出增加，这可能进一步刺激血糖升高。

-**遗传和个体差异**：遗传因素也会影响妊娠期糖尿病的发生。如果孕妇家族中有糖尿病患者，其患妊娠期糖尿病的风险相对较高。此外，孕妇的年龄、体重、饮食习惯等个体因素也与妊娠期糖尿病的发病有关。